Martina Grundmann
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    Blutfett­werte

    Heute möchte ich Ihnen ein wenig „Licht“ in die Labor­werte des Fettstoff­wechsels bringen. Jeder kennt Sie das Chole­sterin, das Gesamt­cho­le­sterin, HDL-Chole­sterin, LDL-Chole­sterin sowie die Trigyl­ceride. Bei Risiko­per­sonen mit Herz-Kreislauferkrankungen, Arterio­sklerose, koronare Herzer­kran­kungen, Herzin­farkt oder Schlag­anfall werden leider oft bestimmte Labor­werte wie das Lipoprotein (a), small dense-LDL oder die Apoli­po­pro­teine nicht gemessen was aber sehr sinnvoll wäre.

    Als erstes möchte ich hier nochmals betonen: Unser Körper braucht Chole­sterin. Etwa 90% des Bedarfs kann der Körper selber herstellen, den Rest von 10% nehmen wir über unsere Nahrung auf. Der Körper versucht immer einen konstanten Chole­ste­rin­spiegel aufrecht zu erhalten, indem er automa­tisch selber weniger produ­ziert, wenn wir über unsere Ernährung zu viel erhält.

    Chole­sterin ist Bestandteil unserer Zellmembran. Wenn man bedenkt das wir über 700 Biillionen Zellen haben, dann ist das nicht wenig. Chole­sterin baut Hormone und die Gallen­säuren auf, die für den Körper unver­zichtbar sind.

    Der Wert Ihres Gesamt­cho­le­sterins hat immer nur eine begrenzte Aussagekraft.

    Wichtig sind hierfür die Bestimmung von HDL- und LDL-Chole­sterin.

    Das LDL-Chole­sterin entsteht aus Vorläufern (VLDL) und versorgt die verschie­denen Gewebe des Körpers mit Chole­sterin. Hier sollte der Wert im Blut nicht über 160 liegen. Sind die Werte deutlich erhöht, steigt das Risiko, dass sich LDL-Partikel in Läsionen der Gefäß­wände ablagern, dort oxidieren und vermehrt Fress­zellen (Makro­phagen) anlocken. Hierdurch kann es zum Krank­heitsbild der Arterio­sklerose (krank­hafte Gefäß­ab­la­ge­rungen) führen.

    Das HDL-Chole­sterin hingegen vermag Chole­sterin aus abgela­gerten LDL-Partikeln sowie aus den Geweben aufzu­nehmen, abzutrans­por­tieren und damit das atherogene Potenzial zu reduzieren. Die Konzen­tration im Blut sollte daher einen Mindestwert von 45 nicht unterschreiten.

    HDL ist immer der „Staub­sauger“ für abgela­gertes verkrus­tetes LDL an der Gefäßwand! Er räumt auf und macht die Gefäße frei sauber für gute Blutzirkulation

    Damit wird klar, dass sich immer ein ideales Verhältnis von HDL zu LDL ergeben sollte.

    HDL/LDL sollte immer kleiner gleich 3 sein, um Risiko­fak­toren wie Herz-Kreislauf-Erkran­kungen entgegen zu wirken.

    Also schauen Sie das nächste Mal auf Ihre Labor­werte unter HDL/LDL!

    Zur Gesamt­be­ur­teilung des Arterio­sklerose-Risikos reicht die Bestimmung der Blutfett­werte wie Gesamt­cho­le­sterin, Trigly­ceride, HDL und LDL jedoch nicht aus.

    Hierfür sind weitere Risiko­fak­toren zu berück­sich­tigen wie Blutzucker, Blutdruck, Alter, Geschlecht oder Raucherstatus.

    Zur genauen Diagnose können sogenannte small dense-LDL diagnos­tisch genutzt werden. Dabei handelt es sich um kleine, dichte LDL-Trans­por­t­ei­weiße, die ein deutlich höheres athero­genes Potenzial haben als große, weniger dichte LDL.

    Wenn Sie eine Fettstoff­wech­sel­störung haben sollten, dann wäre eine Bestimmung der small dense-LDL wichtig.

    Trigly­zeride (VLDL-Chole­sterin)

    Trigly­zeride werden ebenso wie Chole­sterin in Lipopro­teinen (VLDL) gebunden transportiert.

    Hohe Trigly­ze­rid­werte führen häufig zu niedrigen HDL-Spiegeln und tragen folglich indirekt zum kardio­vasku­lären Risiko bei.

    Niedrige Werte hingegen können auf Nahrungs­mangel, eine gestörte Fettver­dauung oder eine Schild­drü­sen­über­funktion deuten.

    Lipoprotein A

    Hohe Konzen­tra­tionen stehen in engem Zusam­menhang mit der Entwicklung der Arterio­sklerose, da es die Bildung von Blutge­rinnseln fördert. Es ist ein wichtiger Risiko­faktor für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkran­kungen sowie daraus resul­tie­renden Kompli­ka­tionen wie Herzin­farkten und Schlaganfällen.

    Der Schwel­lenwert, ab dem ein eindeutig erhöhtes Risiko für die Entstehung der Arterio­sklerose besteht, liegt bei 25 bis 30 mg/dl.

    Apoli­po­pro­teine

    Als Apoli­po­pro­teine wird der Eiweiß­be­standteil der Lipopro­teine bezeichnet.

    In der Diagnostik und Risiko­be­ur­teilung koronarer Herzer­kran­kungen und Fettstoffwechselstörungen sind die wichtigsten Apoli­po­pro­teine das Apoli­po­protein A‑I und das Apoli­po­protein B sowie das Apoli­po­protein E.

    Das Apoli­po­protein A‑I ist Bestandteil von HDL und verringert somit das Arteriosklerose-Risiko.

    Das Apoli­po­protein B hingegen ist Bestandteil des LDL und fördert das Risiko krank­hafte Gefäßveränderungen.

    In der Diagnostik wird vor allem das Verhältnis von Apoli­po­protein B zu Apoli­po­protein A‑I als Risiko­pa­ra­meter heran­ge­zogen, wenn mehrere Risiko­fak­toren vorliegen und/oder die Chole­ste­rin­werte im Blut stark abnorm sind.

    Das Apoli­po­protein E hingegen kann genetisch bedingt verändert sein. Dies ist eine mögliche Ursache für erhöhte Trigly­zerid- und Chole­ste­rin­spiegel im Blut.

    HDL, LDL, Gesamt­cho­le­sterin sind nicht ausrei­chend für eine Diagnostik, es bedarf weiterer Parameter, um gezielt Fettstoff­wech­sel­störung und deren Folgen mit indivi­du­eller gezielter Therapie entgegen zu wirken.

    Thera­pie­säulen erhöhter Fettstoffwechselwerte

    Ursachen hoher Triglyzeridwerte
    • Familiär kombi­nierte Hyperlipidämie
    • Familiäre Hyper­t­ri­gly­ze­ri­dämie
    • Chylo­mi­kronämie und Chylomikronämie-Syndrom
    • Familiäre Dysbe­ta­li­po­pro­te­inämie
    • Hypoal­pha­li­po­pro­te­inämie
    Ursachen hoher
    LDL-Werte
    • Monogene LDL-Hyper­cho­le­ste­rinämie
    • Polygene LDL-Hyper­cho­le­ste­rinämie
    • Apoli­po­protein E‑Polymorphismus
    • Familiär kombi­nierte Hyperlipidämie
    • Ernäh­rungs­be­dingte LDL-Hypercholesterinämie
    Ursachen niedriger
    HDL-Werte
    • Hypoal­pha­li­po­pro­te­inämie
    • zu wenig körper­liche Bewegung
    • Rauchen
    • chronischer Stress

    Therapie erhöhter Fettstoffwechselwerte

    Hohe Trigly­ze­rid­werte
    • Rauch­stopp: Rauchen erhöht die Trigly­ze­rid­werte und fördert Entzündungsreaktionen.
    • weniger Alkohol: Alkohol erhöht die Trigly­ze­rid­werte sehr schnell.
    • weniger Fruktose: Fruktose als Zutat in Fertig­pro­dukten wird in der Leber in Trigly­zeride umgesetzt.
    • weniger Zucker: Süßes ist oft verge­sell­schaftet mit Fett und fördert die Fettbildung.
    • weniger Stärke: Bei zu wenig Bewegung wird auch Stärke in Fett umgewandelt.
    • weniger gesät­tigte Fette: Wenn die vorhe­rigen Maßnahmen nicht ausreichen, empfiehlt sich die Modifi­kation der Fettzufuhr hin zu ungesät­tigten Fetten. 
    • mehr Bewegung: Bewegung fördert die Verbrennung von Fetten.
    Hohe LDL-Werte
    • Rauchst​opp
    • kein Alkohol
    • frische, natür­liche Lebens­mittel: Verar­beitete Produkte enthalten häufig Zusatz­stoffe und verar­beitete Fette wie Transfettsäuren.
    • weniger Chole­sterin: Zur Entlastung des Stoff­wechsels kann die vermin­derte Zufuhr von Chole­sterin hilfreich sein.
    • weniger gesät­tigtes Fett: Auch gesät­tigte Fette fördern die Fettbildung und den Transport von Fetten via LDL.
    • Omega-3-Fettsäuren: Omega-3-Fettsäuren in natür­lichen Lebens­mitteln können den Stoff­wechsel entlasten.
    • mehr Bewegung: Bewegung unter­stützt den gesamten Fettstoffwechsel.
    Niedrige HDL-Werte
    • Rauch­stopp: Rauchen per se mindert die Bildung von HDL in der Leber
    • moderater Alkohol­konsum: Moderater Alkohol­konsum bei sonst normalen Chole­sterin-werten kann den HDL-Wert leicht ansteigen lassen.
    • mehr körper­liche Aktivität: das A und O zur Erhöhung niedriger HDL-Werte ist die körper­liche Betätigung; auch eine moderate Steigerung der Alltags­be­wegung mit Aufenthalt an der frischen Luft fördert bereits das HDL-Cholesterin
    • weitere Maßnahmen wie bei hohen Triglyzeriden
    • bei Frauen sinkt das HDL nach der Menopause hormon­be­dingt ab
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